Zazwyczaj wysokie stężenie homocysteiny Hcy (hiperhomocysteinemia) wynika z problemu dotyczącego cyklu metioniny lub transsulfuracji (o czym był wcześniejszy wpis, który warto przeczytać). Z czego to wynika?
Po pierwsze przyczyną może być słaba metylacja. A dokładniej słaba remetylacja homocysteiny z powrotem do metioniny. Jest to zależne od dwóch enzymów: MTHFR lub MS. Mutacje odpowiadających im genów zmniejszają efektywność ich pracy. Tak samo działa niedobór odpowiednich witamin.
Zbyt duża ilość homocysteiny, która nie może być z powrotem zamieniana w metioninę, hamuje procesy metylacji. Odbija się to choćby na namnażaniu komórek i „odnawianiu” tkanek. Efekt – szybsze starzenie się całego organizmu. Innym skutkiem są wielorakie choroby neurodegeneracyjne.
Po drugie mało wydajne funkcjonowanie transsulfuracji. Nie powstaje dostateczna ilość cysteiny. Na bazie cysteiny powstaje ważna cząsteczka – glutation. Spełnia ona wiele funkcji – wymagana jest przy regeneracji wielu przeciwutleniaczy (witaminy C i E), naprawia rodnikowe modyfikacje w DNA i białkach oraz sama jest przeciwutleniaczem. Jej niedobór oznacza stres oksydacyjny. Stres oksydacyjny jest związany z wieloma chorobami, w tym znów neurodegeneracją
Hiperhomocysteinemia zazwyczaj oznacza duże problemy chorobowe – prędzej czy później.
Na szczęście bardzo łatwo temu zaradzić – wystarczy suplementacja witaminami B6, B9 i B12. Są one najczęściej w niedostatecznej ilości u większości osób, szczególnie tych starszych. Na początku warto więc uzupełnić niedobory tych witamin. Również witaminy C, która jest konieczna by folacyna z pokarmu dotarła nietknięta do jelita krętego i została tam wchłonięta.
Niedobory mogą wynikać również z niedożywienia lub nieprawidłowego przygotowywania posiłków (np. procesu smażenia zamiast innych rodzajów obróbki termicznej). Niektóre witaminy są też czułe na temperature. Witaminy takie jak B12 ulegają dodatkowo unieczynnieniu pod wpływem działania wolnych rodników.
Również dieta ściśle wegetariańska (wegańska) jest niekorzystna. Osoby na takiej diecie mają często podwyższony poziom homocysteiny. Witamina B12, konieczna w cyklu metylacji, jest obecna jedynie w produktach odzwierzęcych lub niemytych owocach i warzywach (lecz mycie ich w obecnych czasach jest niezbędne). Pewnym wyjściem jest zjadanie alg morskich (np. japońskiego nori), lecz jedynie świeżych. Proces ich suszenia niszczy zawartą w nich witaminę B12.
Odpowiednie poziomy witamin B6, B12 i folacyny jest wymagany dla właściwego metabolizmu homocysteiny.
Dieta zawierająca produkty odzwierzęce może jednak nie być skuteczna w uzupełnianiu niedoborów – temperatura (smażenie, pieczenie) ją niszczy. Warzywa i owoce dostarczają za to witaminy B9 (folian). Jednak tylko świeże.
Niekorzystne jest też palenie tytoniu. Po pierwsze zwiększa stan stresu oksydacyjnego, wpuszczając do krwioobiegu wolne rodniki. Dodatkowa ilość rodników wyczerpuje zapasy witaminy C oraz zmniejsza ilość dostępnego glutationu. Zwiększenie stresu oksydacyjnego prowadzi do znacznego zwiększenia ryzyka chorób krążenia (do 12x większe ryzyko).
Po drugie cyjanki z dymu tytoniowego mogą być usuwane przy pomocy witaminy B12, co powoduje jej niedobory. Ostatnim efektem palenie jest stosunkowo większa ilość zredukowanej Hcy w porównaniu do utlenionej, co jest toksyczne.
Innym prowadzącym do hiperhomocysteinemii czynnikiem jest picie dużych ilości alkoholu. Niewielkie ilości alkoholu, szczególnie piwa, nie stanowią problemu. Wysokie spożycie prowadzi jednak do zaburzeń żołądkowo-jelitowych oraz wątrobowych, prowadząc do niedoborów witamin i niewydajnego metabolizmu homocysteiny.
Tego typu zaburzenia mogą powodować znaczne różnice w poziomie odpowiednich witamin w komórce i poza nią. W efekcie poziom witaminy B12 badanej z krwi może być właściwy lub lekko zawyżony u alkoholika, lecz witamina ta może nie docierać do wnętrza komórek, z powodu ich zniszczenia alkoholem. W efekcie procesy metaboliczne będą zachodzić słabo. Z drugiej strony witamina B6 jest po prostu niszczona.
Alkohol zmniejsza też aktywność enzymów w cyklu metylacji. Dotyczy to chociażby białka MS, koniecznego do remetylacji. Cykl metylacji i remetylacji zachodzi przede wszystkim w wątrobie. Zniszczenie wątroby indukowane alkoholem (ostatecznie jej marskość) znacznie ogranicza procesy metylacji i powiązany z nim proces transsulfuracji i wytwarzania ważnego przeciwutleniacza – glutationu.
Warto też uważać jeśli chodzi o picie kawy. Nawet jej umiarkowane spożycie (parę szklanek) może wywoływać negatywne efekty. Jedna czy dwie filiżanki kawy filtrowanej nie powinny zaszkodzić. Picie większych ilości kawy podwyższa poziom Hcy, jednak prawdopodobnie nie jest to związane z niedoborami witamin.
Palenie tytoniu, kawa i alkohol to niektóre z przyczyn zaburzeń w metabolizmie homocysteiny.
Przy mutacjach enzymów uzupełnianie niedoborów nie wystarczy. Należy dać ich dostateczną (często sporą) ilość, kontrolując poziom Hcy, tak by naszemu organizmowi ich wystarczyło do sprawnego przeprowadzenia obu procesów.
Choroby dotyczące układu pokarmowego mogą wpływać na zmniejszenie absorpcji witamin z pożywienia. Dotyczy to szczególnie witaminy B12, której wchłanianie jest zaburzone przy zmniejszonym wydzielaniu soku żołądkowego. Ma to miejsce przy zapaleniu błony śluzowej żołądka lub zaniku śluzówki, celiakii, zapaleniu jelita.
Wysoki poziom Hcy wynikać może też z chorób nerek i słabego filtrowania kłębuszkowego, którego wyznacznikiem jest poziom kreatyniny. Choroby nerek są częste u osób z cukrzycą. U tych pacjentów częsty jest też podwyższony poziom stresu oksydacyjnego i niedobór witaminy B12.
Hiperhomocysteinemia jest też częsta u osób z chorobami autoimmunologicznymi. Zostało to pokazane u osób chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Podwyższony poziom homocysteiny zauważono też u chorych na toczeń układowy i łuszczycę.
Zwiększone zapotrzebowanie na witaminy B6, B12 i folacynę dotyczy matek w ciąży, karmiących piersią i osób starszych.
Warto zwrócić uwagę na wyższe wymagania co do ilości witamin szczególnie folacyny, podczas ciąży i laktacji. Niezwykle ważne jest również zapewnienie odpowiedniego poziomu witaminy B12, której poziom wskazuje najczęściej na spory niedobór u wielu osób. Podobny problem dotyczy też witaminy B6 i folacyny. Zapotrzebowanie na te witaminy rośnie też z wiekiem. Szczególnie istotne jest to u kobiet w wieku postmenopauzalnym.
Wiele leków zaburza procesy metylacji.
Szereg leków i środków chemicznych działa również niekorzystnie na metabolizm homocysteiny. Są to leki na epilepsję, uczulające na insulinę (metformina), Parkinsona (levodopa), środki obniżające poziom cholesterolu (niacyna), środki antykoncepcyjne (wpływ na równowagę hormonalną), cyklosporyna (lek immunosupresyjny), leki na nadkwasotę (powodują zła absorpcję witamin), antybiotyki, leki przeciwpsychotyczne, aspiryna (obniża wchłanianie folacyny), metylprednizolon (lek sterydowy).
Podsumowując:
- Hiperhomocysteinemia to podwyższone stężenie homocysteiny we krwi.
- Nieprawidłowości w cyklu metylacji i szlaku transsulfuracji prowadzą do hiperhomocysteinemii
- Hiperhomocysteinemia najczęściej wynika z niedoborów witaminy B6, B12 i folacyny.
- Niedobory mogą wynikać z diety (wegetarianizm, kawa), palenia tytoniu, mutacji DNA i chorób lub przewlekłego stosowania leków.
Literatura:
Bolander-Gouaille, C. & Bottiglieri, T., 2007. Why do Homocysteine Levels increase? Homocysteine: Related Vitamins and Neuropsychiatric Disorders, pp.59–108.
2 thoughts