Komórki mózgu, neurony, posiadają wypustki. Te służące do wysyłania informacji to aksony. Aksony są otoczone tzw. osłonką mielinową. Proces jej odnowy to remielinizacja.

Wypustki neuronów, aksony są zawsze otoczone osłonką mielinową. Dzięki temu przesyłają sygnały na dalekie odległości. Co więcej, zdolność do remielinizacji (odnowy osłonki) ma organizm do końca życia.

Osłonka mielinowa

Neurony, czyli najważniejsze komórki mózgu, które przyjmują i przesyłają dalej sygnały, mają liczne wypustki. Służą one do komunikacji z innymi komórkami. Te, które wysyłają informacje, to aksony. Mogą one być niezwykle długie.

Przesyłanie impulsów na odległość, przy pomocy aksonów, jest trudne, a więc wspomagane. Bez tego sygnał nie zaszedł by daleko z różnorakich powodów. W tym celu aksony otoczone są tzw. osłoną mielinową. W Centralnym Układzie Nerwowym (CNS)* jest to wytwór innych komórek, oligodendrocytów (ODC). Poza nim służą temu inne komórki – k. Shwanna.


Zadecyduj o swoim zdrowiu!

Biorąc coś do zjedzenia, bierzesz odpowiedzialność za swoje zdrowie. Twój sen wpływa na Twój dzień. Znasz przecież ogromny wpływ, jaki ma stres na Twój organizm.

Chcesz dowiedzieć się szczegółów? Napiszę, jak wielką rolę odgrywa dieta i styl życia.

Co więcej, dowiesz się jak utrzymać sprawność, zdrowie i zadbać w ten sposób o przyszłość. Wszystko to umożliwi Ci trening zdrowia.


Komórki ODC posiadają własne wypustki, które owijają się wokół aksonów. To tak jakby owijać kiełbasę rulonem papieru. Ten owinięty rulon papieru to właśnie osłonka mielinowa. Dzięki osłonce impulsy biegną wzdłuż aksonu szybko i bez przeszkód. Osłonka oddziela akson od całego otoczenia, które spowolniło by i zakłóciło impulsy. Cały akson owija wiele takich osłonek mielinowych po kolei. Przerwy pomiędzy nimi, które powstają, nazwane są węzłami Ranviera.

Taki jest cel istnienia oligodendrocytów – istnieją tylko po to, by impulsy prawidłowo i bez przeszkód szły wzdłuż aksonu. Co więcej, ODC dają sygnały promujące wzrost aksonu. I tylko dzięki tej osłonce, nerwy działają sprawnie. Uszkodzenia mieliny wiążą się z poważnymi schorzeniami.

Oligodendrocyty powstają już w okresie okołoporodowym ze specjalnych komórek prekursorowych OPC. Komórki te umożliwiają powstawanie nowych komórek nerwowych i mózgowych wcześniejszym okresie. Są obecne również później, już w dorosłości. Stanowią nawet 6-8% wszystkich komórek glejowych, czyli tych wspomagających neurony w pracy.

Remielinizacja

Dzięki swojej nieustannej obecności są zawsze gotowe do procesu zwanego remielinizacją. Osłonki wokół aksonów ulegają zniszczeniu w wyniku fizycznego uszkodzeniq, albo w rezultacie tzw. chorób demielinizacyjnych, np. stwardnienia rozsianego (SM). Wtedy są odtwarzane, a służą temu oligodendrocyty powstałe z komórek prekursorowych OPC. Oczywiście poza CNS, służą temu komórki Shwanna.

Tworzą się też stale nowe połączenia nerwowe. Powstają lub wydłużają się aksony, które wymagają osłonięcia mieliną. Mielinizacja może więc nastąpić z dwóch przyczyn. Po pierwsze powoduje to sam akson – wysyłając sygnały do mielinizacji podczas wzrostu.

Po drugie, gdy ulegają zniszczeniu obecne osłonki, jak w SM, następuje remielinizacja. Astrocyty, komórki zawiadujące „czyszczeniem” miejsca zdarzenia, wysyłają jednocześnie sygnały o stanie zapalnym, które promują procesy odtwarzania osłonek i przywołują komórki prekursorowe.

Kwestia życia

Jak widać aksony i ODC stale „rozmawiają” ze sobą. Aksony podtrzumują osłonkę mielinową, niejako „upewniając” ją, że jest potrzeba, poprzez wywyłanie specjalnych czynników wzrostu. Z drugiej strony ODC wywołają podobne czynniki utrzymujące „przy życiu” długie aksony. Wszystko po to, by takie długie, nieosłonięte aksony, nie były źródłem spięć i zamieszania. Powinny więc zanikać. Odsłonięte, obumierają w celu zapobieżenia katastrofy – generalnego „spięcia obwodów”.

Niestety ma to miejsce w stanach patologicznych, jak MS. Następuje tu demielinizacja. Gdy uszkodzenie mieliny są intensywne, nowa osłonka nie ma czasu się wytworzyć.W wyniku braku osłonki mielinowej, odsłonięte aksony obumierają. W rezultacie stan chorego się pogarsza. Zniszczenie połączeń nerwowych jest konsekwencją demielinizacji i wiąże się z pogorszeniem objawów choroby demielinizacyjnej.

Osłonka mielinowa umożliwia przesyłanie sygnałów w układzie nerwowym.

Nic nie dająca „terapia”

Niestety obecnie powszechnie stosowane środki lecznicze działają typowo objawowo. Ograniczają stan zapalny. Jest to o tyle niewłaściwe, że to właśnie stan zapalny stymuluje remielinizację. Nic więc dziwnego że takie leczenie nie pomaga, a stan pacjenta może się tylko pogorszyć.

Dużo skuteczniejsze byłoby stymulowanie remielinizacji na początku choroby. Wtedy, kiedy uszkodzenia są jeszcze dostatecznie małe, jest szansa na szybką odbudowę mieliny i wykorzystanie potencjału jaki drzemie w „zapasie” nieaktywnych OPC rozsianych w całym CNS. Największym wyzwaniem jest tutaj pobudzenie OPC do różnicowania w ODC i tworzenia mieliny.

Czynników, które stymulują ODC jest wiele. Mogą to być czynniki wzrostu wysyłane bezpośrednio przez akson – są to m.in. neureguliny, białka Notch-1, ErbBs, neurotrofiny, cząsteczki stymulujące przywieranie do aksonu, białka podobne do nektyn, ATP wysyłane przez aktywny akson, białko neurofascina-186 i kontaktyna wysyłane z przesmyków Ranviera. Są też czynniki których źródło nie jest określone, lecz promują w jakiś sposób mielinizację i wzrost nerwów. Są to lamininy, integryny, dystroglikany, insulinopodobny czynnik wzrostu-1, progesteron, hormony tarczycy, semaforyny i netryny.

Realny wpływ

Wymieniam to wszystko, by pokazać jak wiele czynników jest potrzebnych do prawidłowej mielinizacji. Nie sposób zapanować nad tym wszystkim i skutecznie wpłynąć na naturalny proces. Tym bardziej, że wiele z tych czynników, by zadziałać, potrzebuje innych, nie można ich więc zastosować w sposób wyizolowany i niezależny od reszty. Najprościej go wspomóc. Mamy na szczęście bezpośredni wpływ na dietę, a poprzez to na równowagę demielinizacja-remielinizacja. Szczególnie jeśli proces demielinizacji wynika z autoimmunologii. Pomóc może odpowiednia dieta AIP. Jej podstawą jest eliminacja pewnych produktów – przede wszystkim roślinnych. Pierwszym, z wielu kroków, który radzę zrobić to eliminacja glutenu (zawartego w pszenicy, pszenżycie, życie, jęczmieniu i owsie), czyli pieczywa.

Eliminując to, co szkodzi w chorobach autoimmunologicznych, umożliwiamy naturze naprawić szkody, takie jak demielinizacja. Dieta autoimmunologiczna powinna znacząco zmniejszyć niszczenie osłonek mielinowych w procesie autoimmunologicznym. A więc jest duża szansa na sukces u osób z SM. Oczywiście nie wiadomo, czy sama dieta pomoże, szczególnie w już zaawansowanych zmianach demielinizacyjnych. Dochodzą inne czynniki. Z wiekiem wszelkie procesy zachodzą wolniej, również remielinizacja. Źródła komórek prekursorowych OPC również się wyczerpują w miarę postępu choroby. Powstające w chorobie, tzw. blizny glejowe, również osłabiają remielinizację. Obszary uszkodzeń mogą się stać „niedostępne” dla OPC.

Istotny dodatek

Zawsze powinno się wspomagać procesy zapoczątkowane dietą. Służy temu odpowiednie suplementacja. Przy remielinizacji szczególnie ważna jest witamina B12. Znana jest jej istotna funkcja jako kofaktor przy produkcji mieliny. Brak kobalaminy hamuje proces. Witamina ta służy też jako czynnik wzrostu dla komórek nerwowych. Związek jest na tyle wyraźny, że można zastanawiać się czy przynajmniej w niektórych przypadkach, sam niedobór witaminy B12 nie jest właściwą przyczyną choroby demielinizacyjnej. Można rozsądnie tak właśnie przyjąć, skoro niedobór witaminy B12 zaburza równowagę demielinizacja-remielinizacja w kierunku tej pierwszej. Efektem jest choroba demielinizacyjna.

Witamina B12 jest wymagana w tzw. cyklu metylacji, działającym w trakcie poprawnego procesu różnicowania komórek. Mówiąc krótko, bez witaminy B12 nie zajdzie proces przekształcania OPC w dorosłe oligodendrocyty. Nie powstanie otoczka mielinowa.

Poza tym korzystnie na układ nerwowy działa witamina D. Witamina ta jest istotna praktycznie w całym organizmie właśnie w tym celu, by każda komórka pracowała sprawnie. Niestety niedobór też jest powszechny, szczególnie w takich chorobach jak stwardnienie rozsiane (SM). Dlatego warto ją suplementować, a równocześnie sprawdzić jak duży mamy niedobór, badając jej „roboczy” metabolit – 25-(OH)D3 we krwi.

Dieta i suplementacja to droga do pozbycia się chorób demielinizacyjnych.

(*) W polskiej literaturze stosuje się termin Ośrodkowy Układ Nerwowy

Co myślisz? Zostaw komentarz poniżej!

Podsumowanie:

  1. Sygnały nerwowe wysyłane są aksonami
  2. Aby taki sygnał biegł wzdłuż aksonu sprawnie, potrzebuje osłonki mielinowej
  3. Osłonka mielinowa wytwarzana jest przez oligodendrocyty
  4. Bez osłonki nie przeżyją aksony
  5. Osłonka mielinowa ulega czasem zniszczeniu – jest to proces demielinizacji
  6. Jednocześnie zachodzi remielinizacja, czyli naprawa uszkodzeń
  7. Dieta potrafi znacząco ograniczyć procesy demielinizacyjne. Najważniejsze jest usunięcie toksycznego glutenu
  8. Suplementacja również może okazać się niezwykle potrzeba. Szczególnie ważna jest tu witamina B12

Literatura

Miron, V.E., Kuhlmann, T. & Antel Jack P., J.P., 2011. Cells of the oligodendroglial lineage, myelination, and remyelination. Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease, 1812(2), pp.184–193.

Taveggia, C., Feltri, M.L. & Wrabetz, L., 2011. Signals to promote myelin formation and repair Carla. Cell, 6(January 2010), pp.276–287.

Miller, A. et al., 2005. Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. Journal of the Neurological Sciences, 233(1–2), pp.93–97.

Reklamy

Skomentuj

Proszę zalogować się jedną z tych metod aby dodawać swoje komentarze:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s