„Szczelność” jelit

Co istotne bariera nie jest zamknięta na stałe. Jest szereg czynników które zwiększają tę przepuszczalność. Czynniki dietetyczne najprawdopodobniej wykorzystują mechanizm oparty na szlaku zonuliny. Patogeny zaś rozszczelniają barierę w efekcie powstania stanu zapalnego. Być może wymienione mechanizmy są w jakiś sposób powiązane.

Bariera jelitowa „decyduje” o tym, co trafi do wnętrza organizmu.

Poza tym bariera jelitowa pełni ważną funkcję w procesie odpornościowym. To ona, wraz z leżącą bezpośrednio pod nią tkanką limfatyczną (GALT, ang. gut-associated lymphoid tissue) decyduje o tym, czy dany antygen jest tolerowany, czy też podlega reakcji odpornościowej.

Co jest takim antygenem, czyli obcym czynnikiem? W jelitach znajduje się chociażby bogata flora jelitowa złożona z miliardów komórek bakteryjnych. Jest ona korzystna dla organizmu, tak więc nie jest aktywnie zwalczana. Jest tolerowana.

Bariera jelitowa jest tym miejscem, który umożliwia kontakt komórek odpornościowych z owymi antygenami jelitowymi. Każda bakteria lub jakikolwiek związek przez nią wydzielany, może być zagrożeniem. Układ odpornościowy ostatecznie „decyduje”, czy to co wyczuwa jako antygen jest właściwe, czy też nie i należy wzniecić stan zapalny.

Nietrafione teorie

Pierwsze choroby autoimmunologiczne opisane były na początku zeszłego wieku. Wkrótce powstały pierwsze teorie dotyczące patogenezy chorób autoimmunologicznych. Nie były one całkiem trafione i prowadziły, jak też i teraz prowadzą, na manowce.

Oczekiwano, że wszystkiemu winne są infekcje bakteryjne. Antygeny bakteryjne (fragmenty komórek bakteryjnych) miałyby „przypominać” auto-antygeny (fragmenty własnych komórek) na zasadzie „mimikry molekularnej.

Przeciwciała nakierowane na obce antygeny wykazywałyby „reakcje krzyżowe” z antygenami własnymi. Oznacza to, że wiążą się jednocześnie z obcymi i ze „swoimi” antygenami i oznaczają je do zniszczenia. Jeśli tak oznaczona będzie część komórki, to cała ona będzie zniszczona. Komórka po komórce ulega zagładzie. Powoli niszczony jest cały narząd.

Niestety zakładano jednocześnie, że raz zapoczątkowana reakcja praktycznie nie ma końca. Przeciwciała miały by się odtwarzać w nieskończoność. Oczywistym skutkiem takiego działania powinno być całkowite zniszczenie danego organu dotkniętego chorobą. Stąd może częste twierdzenie, jakoby zniszczona tarczyca (w zapaleniu Hashimoto) już nigdy nie miała się odtworzyć.

Inna teoria twierdziła, że bakterie, uszkadzając tkanki organizmu, uwalniają auto-antygeny. Te antygeny byłyby potem zwalczane. Zwie się to „bystander effect”. Ten i wcześniejsze pojęcia są często stosowane do tłumaczenia zjawisk istniejących w chorobach tego typu, lecz zrozumienie autoimmunologii jest większe niż kiedyś i obarczanie winą samych tylko bakterii jest niewystarczające lub wręcz mylne.

Jak powstają choroby autoimmunologiczne?

Choroba autoimmunologiczna cechuje się uszkodzeniem narządu lub tkanki, z towarzyszącą utratą jej funkcji. W obrębie organu występuje stan zapalny, co następuje w wyniku reakcji odpornościowej (immunologicznej). Reakcja taka ma na celu zniszczenie szkodliwego antygenu. Tutaj antygenem tym jest mylnie cząsteczka własnego ciała. W gruncie rzeczy jest to atak systemu odpornościowego na własne (stąd przedrostek „auto”) tkanki.

Powstanie różnorakich chorób autoimmunologicznych podlega temu samemu schematowi.

W badaniach modelowych zauważono pewną prawidłowość. Mianowicie zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej poprzedzała lub współwystępowała z chorobami autoimmunologicznymi.

W związku z tym i innymi faktami, Fasano et al w 2001, a potem Arrieta et al. w 2006 r. zaproponowali pewną hipotezę, a inni ją od lat potwierdzają. Dotyczy patogenezy chorób zapalnych o podłożu autoimmunologicznym.


Sam decyduj o Swoim zdrowiu!

Czy znasz osoby chore na reumatyzm. Zazwyczaj są to osoby starsze. Smutna prawda jest jednak taka, że Reumatoidalne Zapalenie Stawów, bo tak brzmi pełna nazwa, dotyka też młode osoby poniżej dwudziestki.

A więc czy jest to choroba wieku starszego? Nie, to cywilizacyjna choroba autoimmunologiczna. Nie ma związku z wiekiem, mimo że wraz z wiekiem ryzyko zachorowania rośnie.

Niestety wiele osób już od młodości się z nią zmaga. Czy nie warto zadbać, by się nie pojawiła? Dowiedz się, jak, klikając w przycisk.

Ustrzeż się chorób cywilizacyjnych.


Hipoteza spisana przez Arietta et al opata jest na badaniach cukrzycy typu I u zwierząt modelowych. Te same trzy punkty odnoszą się jednak też do innych chorób autoimmunologicznych, w których przepuszczalność jelitowa ma istotne znaczenie, takich jak celiakia lub zapalenie Hashimoto.

Choroby tego typu mogą zajść, o ile spełnione są następujące warunki:

  • istnienie genetycznie uwarunkowanej podatności, która wyraża się m.in. w zwiększonej reaktywności układu odpornościowego na pewien antygen
  • obecność tego antygenu w diecie lub środowisku jelita (może to być składnik jedzenia lub bakteria)
  • możliwość interakcji tego antygenu z układem odpornościowym znajdującym się pod nabłonkiem jelita (GALT).

W zasadzie można rozszerzyć tę hipotezę i odnieść ją do wszelkich barier, np. do bariery skórnej lub płucnej. Antygen może być wtedy równie dobrze w powietrzu lub wodzie. Umożliwi to uwzględnienie większej ilości chorób, takich jak alergie.

CZYTAJ DALEJ NA KOLEJNEJ STRONIE PONIŻEJ \/ \/ \/ \/

1 komentarz

Skomentuj

Proszę zalogować się jedną z tych metod aby dodawać swoje komentarze:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s

%d blogerów lubi to: