Stwardnienie rozsiane to powolnie postępująca, lecz ostatecznie prawdziwie dewastująca, choroba układu nerwowego. Dotyka głównie mózgu i rdzenia przedłużonego. Z czasem pojawiają się kolejne zmiany demielinizacyjne. Jest to choroba autoimmunologiczna. Czy gluten jest tu problemem?

Czym jest SM?

O stwardnieniu rozsianym (SM, łac. sclerosis multiplex) powszechnie wiadomo tyle, że jest to choroba autoimmunologiczna. Dotyka 1% stosunkowo młodej populacji (przed 40 r.ż.). Dotyka częściej kobiet.  Poza tym charakterystyczne są dla niej pewne przeciwciała. Te wybrane przeciwciała nie są jedynymi obecnymi w tej chorobie, lecz  typowo spotykane i mierzalne.

Stwardnienie rozsiane to choroba demielinizacyjna dotykająca istoty białej mózgu

Przeciwciała to immunoglobuliny, czyli białka o specjalnej budowie, wydzielane przez limfocyty B, które przylepiają się (dosłownie) do antygenu, oznaczając go do likwidacji. W tym przypadku przeciwciała atakują składniki mózgu – tzw. osłonkę mielinową. Bez osłonki mielinowej sygnały nerwowe nie mogą biec zbyt daleko. Dokładniej opisałem to tutaj.

Inne komórki układu odpornościowego (fagocytujące lub/i cytototoksyczne) robią wszystko by to „coś”, czyli antygen zniszczyć. Robią to powoli, lecz robią to niezwykle skutecznie. To właśnie dzięki temu mechanizmowi zazwyczaj dopiero po tygodniu choroba grypopodobna mija, ale zazwyczaj mija na dobre.

I to właśnie między innymi dzięki temu SM nie niszczy mózgu od razu. Jest jeszcze drugi proces, który naprawia i tworzy nowe osłonki mielinowe w miejsce zniszczonych. Jest to remielinizacja. Jest jednak dość powolny, tak że naprawa jest wolniejsza od zniszczeń. Choroba musi w tej sytuacji postępować.

Jaka jest etiologia chorób autoimmunologicznych, w tym tej, można poczytać w moich poprzednich wpisach. Jest to mało powszechna i trudno dostępna gdzie indziej informacja. Zainteresowanych odsyłam do odpowiednich prac naukowych.

Parszywa dwójka

Prawdziwym problemem w schorzeniach autoimmunologicznych mózgu są dwa składniki pokarmu – mleko i zboża. Dokładniej chodzi o białka – kazeinę, laktoglobulinę, butyrofilinę oraz składnik glutenu – gliadyna. Dokładniej pisałem o tym tutaj.

Kontakt antygenów mleka i zbóż glutenowych z układem odpornościowym wynika z dwóch faktów. Po pierwsze białka pszenicy i mleka nie trawią się. Po drugie niestrawione białka przenikają do krwi w wyniku rozszczelnionego jelita.

Tak na prawdę jest tyle czynników, które rozszczelniają jelito, że można z góry założyć, że każdy ma przypadłość zwaną „cieknącym jelitem„. Jednym z czynników, oprócz glutenu, jest nasza psychika i wiążący się z tym stres. A skoro tak, antygeny z mleka i zbóż przenikają do krwi, wywołując produkcję przeciwciał.

Szkodliwa dwójka – mleko i gluten

I faktycznie – przeciwciała przeciwko wymienionym składnikom pokarmu są obecne praktycznie u wszystkich. Nie wszyscy jednak ulegają chorobom neurologicznym. Konieczna jest jeszcze predyspozycja genetyczna. Jest to czynnik, którego nie da się zmodyfikować. Poza tym znaczenie ma ekspozycja – czyli to ile jemy problematycznych produktów.  Złożenie predyspozycji i dużej ekspozycji daje chorobę.

Żeby zobaczyć jak się ma sprawa z przeciwciałami, zbadano dwie grupy – chorych na SM i zdrowych. Obie grupy miały we krwi przeciwciała przeciwko glutenowi, gliadynie oraz kazeinie, z tym że chorzy na SM – dużo więcej niż osoby zdrowe. Widać więc, że nie sam gluten jest problemem, lecz kazeina, składnik mleka, też. Poza tym większa ilość przeciwciał zapewne wynika z większej ekspozycji. Znaczenie mleka dotyczy z pewnością chorób układu nerwowego. W tym kontekście warto zauważyć, że SM stwierdza się w krajach, gdzie hoduje się bydło mleczne.

Przeciwciała wytwarzane w odpowiedzi na składniki mleka i zbóż rozpoznają elementy własnych (organizmu) komórek. Czy to na gruncie molekularnej mimikry, czy dzieje się to w inny sposób, nie wiadomo dokładnie. Być może po prostu przeciwciała anty-gliadynowe są mocno niespecyficzne. Wynika to z budowy molekularnej białka i adekwatnego miejsca aktywnego przeciwciała.

Niestety w efekcie mogą one rozpoznawać szereg różnych antygenów, oprócz obcej gliadyny. Przeciwciała rozpoznają antygen, przeczepiają się do niego i oznaczają, jak flaga, jako obcy i niepotrzebny.  Skoro jednak przeciwciało „przyczepia” się do jakiegoś elementu własnej komórki (np. białka mielinowego MBP w stwardnieniu rozsianym), oznacza do zniszczenia całą komórkę. Stąd nieubłagany proces demielinizacji.

Przeciwciała anty-gliadynowe atakują różne rejony mózgowia, np. pień mózgu lub nerw wzrokowy. Spotykana jest tzw. ataksja glutenowa, gdzie niszczony jest móżdżek, co objawia się różnorakimi problemami z ruchem, koordynacją i równowagą. Warto w tym momencie zwrócić uwagę na istotną rolę białek mleka w tego typu schorzeniach.

Celiakia a stwardnienie rozsiane

Czym jest celiakia – odwołuje do poprzedniego wpisu. Pierwszy opis choroby trzewnej datuje się na 1966 r. kiedy opisano 16 pacjentów ze zmianami w jelitach i jednoczesnymi objawami histopatologicznymi typowymi dla ataksji móżdżkowej i neuropatii obwodowej.

Ataksja móżdżkowa jest częstym objawem celiakii. Często, przy braku innych objawów, to właśnie ataksja jest pierwszym znaleziskiem w celiakii. Z drugiej strony ataksja nie jest typowa dla celiakii – spotykana jest w najwyżej 20% przypadków tej choroby.

Ze wszystkimi chorobami autoimmunologicznymi łączy się najczęściej skład diety – obecność glutenu, mleka i lektyn.

Z resztą z celiakią łączy się występowanie wielu innych chorób układu nerwowego – encefalopatia glutenowa, SM, neuropatia, niedosłuch o podłożu neurologicznym, depresja, schizofrenia, epilepsja, autyzm i inne. Mogą one wystąpić przy okazji celiakii, ale i bez jej stwierdzenia w biopsji.

W takiej sytuacji można mówić o NCGS (nie-celiakalnej nadwrażliwości na gluten). Cechuje się ona przejściową reakcją na gluten. Znajdowane są też przeciwciała AGA. Nie ma natomiast typowych dla celiakii zmian w biopsji.

Choroby towarzyszące glutenowi, oprócz tych umiejscowionych w nabłonku jelita, a dotyczące innego miejsca w ciele można nazwać chorobami związanymi z glutenem. Oznacza to tyle, że SM (które wynika ze spożycia glutenu) może, ale nie musi współwystępować z CD lub innymi tego typu chorobami. Najważniejsze jest tu samo spożycie glutenu. Gluten jest źródłem całej gamy chorób.

Wygląda więc na to, że tą samą interwencją dietetyczna można wyeliminować i celiakię i inne podobne choroby. I faktycznie, Hernández-Lahoz et al. przywołuje badania przeprowadzone przez jego grupę, w którym u 8 pacjentów MS z grupy  liczącej 72 osoby stwierdzono równocześnie CD na podstawie biopsji. Równocześnie 7 z 8 pacjentów miało podwyższone przeciwciała anty-ttTG i po diecie bezglutenowej uzyskało znaczną poprawę objawów gastrycznych i jednocześnie neurologicznych.

Oczywiście można się zastanawiać, czy w świetle innych badań nie należy wyeliminować szeregu innych czynników rozszczelniających jelito i mleka. Można by wtedy uzyskać znacznie więcej. Badanie to pokazuje jednak wyraźnie na wspólną przyczynę dietetyczną tych chorób. W tym przypadku był to gluten.

Podsumowanie:

  1. Demielinizacja jest cechą charakterystyczną stwardnienia rozsianego.
  2. Oprócz objawów i obrazu MRI, spotykane są przeciwciała przeciwko osłonce mielinowej.
  3. Wymienione przeciwciała są tak na prawdę przeciwciałami anty-gliadynowymi lub anty-kazeinowymi, które mylnie „atakują” mielinę.
  4. Interwencje dietetyczne eliminujące gluten z diety znacznie pomagają na choroby neurologiczne i jelitowe o wspólnym autoimmunologicznym charakterze.

 


Literatura:

Przeciwciała znajdowane w SM:

Reichelt, K.L. & Jensen, D., 2004. IgA antibodies against gliadin and gluten in multiple sclerosis. Acta Neurologica Scandinavica, 110(4), pp.239–241.

Współwystępowanie celiakii i SM:

Pengiran Tengah, C.D.S.N.A. et al., 2004. Multiple sclerosis and occult gluten sensitivity. Neurology, 62(12), pp.2326–7.

Hernández-Lahoz, C. & Rodrigo, L., 2012. Multiple Sclerosis and Celiac Disease. In Celiac Disease – From Pathophysiology to Advanced Therapies. pp. 101–112.

Casella G, Bordo BM, Schalling R, Villanacci V, Salemme M, DI Bella C, Baldini V, Basotti G., 2016. Neurological disorders and celiac disease. Minerva Gastroenterol Dietol., (December).

Rodrigo, L. et al., 2011. Prevalence of celiac disease in multiple sclerosis. BMC neurology, 11(1), p.31.

 

Skomentuj

Proszę zalogować się jedną z tych metod aby dodawać swoje komentarze:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s